اثر لیتیوم کلراید بر سطح سرمی فاکتور نوروتروفیک مشتق شده از مغز، فاکتور نکروزدهندۀ توموری آلفا و وزن مرطوب مغز در مدل حیوانی افسردگی

مقدمه: پاتوفیزیولوژی افسردگی یک موضوع چالش برانگیز است. ضایعات هیپوکامپ می توانند باعث ایجاد افسردگی شوند و نیز تغییراتی را در سطوح چندین سایتوکین از جمله فاکتور نوروتروفیک مشتق شده از مغز (bdnf) و فاکتور نکروزدهندۀ توموری آلفا (tnf-α) ایجاد کنند. هدف از انجام مطالعۀ حاضر بررسی مکانیسم افسردگی القاء شده توسط مسمومیت با تری متیل تین (tmt) و مطالعۀ اثر تجویز مزمن لیتیوم کلراید (li) بر روی افسردگی در این مدل حیوانی است. مواد و روش ها: حیوانات به گروه های tmt+li20، tmt+li40، tmt+li80 و tmt+ saline تقسیم شدند که 8 میلی گرم/کیلوگرم tmt و به ترتیب 20، 40 و 80 میلی گرم/کیلوگرم لیتیوم کلراید یا سالین را به مدت 14 روز دریافت کردند. به منظور سنجش میزان افسردگی، مدت زمان بی حرکتی در آزمون شنای اجباری (fst) و آزمون معلق ماندن دم (tst) اندازه گیری شد. سپس سطح سرمی tnf-α،bdnf و وزن مرطوب مغز اندازه گیری شد. یافته ها: مدت زمان بی حرکتی در fst و tst در موش های صحرایی که tmt دریافت کرده بودند طولانی تر بود، در حالی که موش های صحرایی دریافت کنندۀ لیتیوم کلراید بی حرکتی معنی دار کمتری را نسبت به گروه tmt+saline نشان دادند. به علاوه تجویز لیتیوم کلراید سطح سرمی bdnf و وزن مرطوب مغزها را افزایش داد و سطح tnf-α را در مقایسه با گروه tmt+saline کاهش داد. نتیجه گیری: کاهش bdnf یا افزایش فاکتورهای التهابی (به ویژه tnf-α) همراه با علایم افسردگی در مدل مسمومیت با تری متیل تین رخ داد. از طرف دیگر، تجویز مزمن liممکن است سایتوکاین ها را تعدیل کند و  علایم رفتاری را بهبود بخشد.